מטרת המחקר שבוצע בקוריאה הדרומית היתה לבדוק את הקשר בין השונות במהירות הדופק תוך 10 שניות, השינויים במהירות וההיארעות של יל"ד במבוגרים מתחת לגיל 40 או מבוגרים יותר. עוקבת המחקר כללה 232,587 (גיל ממוצע 37.6) משתתפים ללא יל"ד. יל"ד הוגדר על פי הנחיות ACC/AHA. השונות נקבעה בשתי שיטות תוך ביצועי אק"ג במשך 10 שניות. תוך מעקב חציוני של 3.8 שנים אובחנו 40,268 מקרים של יל"ד (שיעור ההיארעות: 36.1 ו – 57.9 ל – 1000 שנות אדם למשתתפים צעירים ומבוגרים יותר בהתאמה). נמצא קשר הפוך בין שונות הדופק והסיכון ליל"ד תלוי- מינון. יחס הסיכון המתוקנן והמובהק ליל"ד בין הרבעון הראשון לחמישי של השונות במהירות הדופק היה 1.50 לפי שיטת עיבוד אחת ו – 1.35 לפי שיטת עיבוד שנייה. קשר זה היה חזק יותר במבוגרים צעירים מאשר במבוגרים מבוגרים יותר. בתת-מדגם של 150,301 משתתפים נמצאה שעלייה בשונות במהירות הדופק בהשוואה למהירות יציבה לאורך זמן היתה קשורה ביחס הפוך עם היארעות של יל"ד.
Kang J, Chang Y, Kim Y, et al. Ten-Second Heart Rate Variability, Its Changes Over Time, and the Development of Hypertension. Hypertension. 2022 Mar 23. Epub ahead of print.
הערה
במחקר ה-ארוך הטווח הנוכחי של משתתפי עוקבה גדולה נמצא שפרמטרים של שונות במהירות הדופק שנלקחו תוך 10 שניות תוך שימוש באק"ג רגיל היו ביחס הפוך לסיכון ליל"ד בצורה תלוית – מינון. הסיכון להיארעות של יל"ד שהיה מבוסס על הקטיגוריות של השונות במהירות הדופק היה גדול יותר במבוגרים בגיל 40 ומטה. יתרה מכך, הסיכון ליל"ד ירד במשתתפים עם העלייה הגדולה ביותר במהירות שונות הדופק לאורך זמן, קשר – שנשאר מובהק גם לאחר תיקנון לשונות מהירות הדופק בבסיס. במספר מחקרים נמצא שתיפקוד אוטונומי בלתי תקין שמוערך ע"י השונות במהירות הדופק מעלה את הסיכון לאירועים CV ותמותה באוכלוסייה הכללית ובקבוצות עם סיכון גבוה. ירידה בשונות מהירות הדופק קשורה באופן עצמאי עם גורמי סיכון CV כמו סוכרת, דיסליפידמיה, עישון והשמנה. הפרעה בתיפקוד הפיקוח האוטונומי קשורה בהתפתחות של יל"ד ומניחה שירידה בשונות מהירות הדופק קשורה בסיכון מוגבר ליל"ד. הגורם המדוייק למנגנון שבו הפרעה בתיפקוד האוטונומי גורמת ליל"ד אינה ידועה בעיקרה. מכל מקום, פעילות סימפתטית גדולה נחשבה כמאפיינת את המסלול. פעילות סימפתטית גדולה קשורה למרכיבים רבים של התסמונת המטבולית וקיימת בחולי מיל"ד. מצד שני, קיימות ראיות שמניחות שגם וויסות פארא-סימפתטי מעורב בהתפתחות של יל"ד. במחקרים אפידמיולוגיים הוצע שהטונוס של הואגוס שנמדד בשונות מהירות הדופק הוא נמוך בחולי יל"ד בהשוואה לאלו ללא יל"ד גם לאחר תיקנון לטווח של מישתנים רבים. במחקרים אחרים נמצא שעלייה סימפתטית וירידה בפעילות הואגוס בלב בצעירים או בהתפתחות מוקדמת של יל"ד מעלים את הלחץ הסיסטולי, את תפוקת הלב ואת הדופק המהיר במנוחה. במחקר הנוכחי נמצא ששיטת חישוב אחת של שונות מהירות הדופק היתה סמן לוויסות האוטונומי הכללי ואילו בשיטה השנייה היתה השונות במהירות סמן לטונוס הפארא-סימפתטי שהראו קשר מובהק עם היארעות של יל"ד. המסקנה היא שפעילות סימפתטית מוגברת וויסות של הואגוס תורמים יחד להתפתחות של יל"ד. קיים צורך במחקרים נוספים לאישור ממצאים אלו ולהסבר טוב יותר לתרומה היחסית של פעילות פארא-סימפתטית מופחתת ופעילות יתר סימפתטית בקשר בין השונות במהירות הדופק ליל"ד. המגבלה העיקרית של מחקר זה הוא שכל המשתתפים היו ממוצא קוריאני ולא ניתן ליחס ממצאים אלו לכל גווני האוכלוסיות בעולם.