האם מסלול של הלחץ הסיסטולי שנע בין גבוה לנמוך קשור בתוצאים קליניים גרועים יותר בחולים עם דמם תוך מוחי?

מטרת העיבוד לאחר מעשה של מחקר ATACH-2 (2011-2015) שבוצע ביאפן שתויג פתוח, אקראי ומבוקר בחולים עם דמם ספונטאני חד תוך מוחי היתה לבדוק את הקשר בין השנויים המוקדמים בלחץ הסיסטולי ואת התוצאים הקליניים בחולים אלו. החולים הוקצו אקראי לטיפול נמרץ להורדת לחץ הדם ליעד של 140-179 ממ"כ או לטיפול סטנדרטי להורדת לחץ הדם הסיסטולי ל – 140-179 ממ"כ. הטיפול הראשוני כלל הזלפה של ניקרדיפין. לחץ הדם נמדד כל 15 דקות בשעה הראשונה ולאחר מכן כל שעה עד ל – 23 השעות הבאות. לצורך העיבוד סווגו החולים לאחת מתוך 4 מסלולי לחץ הדם ששבוססו על מדדי לחץ הדם לאחר החלוקה האקראית:

1. Reference: Moderate SBP (~190 mm Hg) → Low SBP (<140 mm Hg)
2. Moderate SBP (~190 mm Hg) → Moderate SBP (150-160 mm Hg)
3. High SBP (>210 mm Hg) → Low SBP (<140 mm Hg)
4. High SBP (>210 mm Hg) → High SBP (160-170 mm Hg).

מדד הנכות לאחר השבץ המוחי  נאסף לכל חולה לאחר 3 חודשים ע"י חוקרים ממוסכים. התוצא הראשוני היה modified Rankin Scale score גרוע או תמותה לאחר 3 חודשים. נכללו בעיבוד 1,000 חולים. חולים עם לחץ סיסטולי גבוה- לחץ סיסטולי נמוך (קבוצה 3) היו בסיכון מוגבר ומובהק לתמותה או נכות לאחר 3 חודשים וכמו"כ עם פגיעה חדה בכליות והפרעות לבביות תוך 7 ימים. התוצאים של קבוצות 2 ו – 4 לא היו שונים מקבות הבקרה (קבוצה 1).

Tanaka K, Koga M, Fukuda-Doi M, et al, on behalf of the ATACH-2 Trial Investigators. Temporal Trajectory of Systolic Blood Pressure and Outcomes in Acute Intracerebral Hemorrhage: ATACH-2 Trial Cohort. Stroke 2022;Apr 11. Epub ahead of print.

הערה

השאלה מהו יעד הורדת לחץ הדם באירוע מוחי דימומי על מנת למנוע התפשטות הדם  ותופעות לוואי אחרות נשאר בלתי ברור גם כיום.  במחקר INTERACT2 שפורסם בשנת 2013 נמצא שהורדת הלחץ הסיסטולי מתחת ל – 140 ממ"כ הוא בטוח ונראה קשור לטובה בתוצאים התיפקודיים. במחקר ATACH2 שפורסם בשנת 2016 לא נמצא כל הבדל בין הטיפול הנמרץ בתופעות הלוואי בין הורדה נמרצת של לחץ הדם לבין הטיפול הסטנדרטי. בעיבוד הנוכחי נמצא שערכים גבוהים מאד וערכים נמוכים מאד של לחץ הדם הסיסטולי קשורים בעלייה בסיכון לתמותה או לנכות לאחר 3 חודשים. הסיכון לפגיעה חדה בכליות ובלב בלחץ סיסטולי גבוה או נמוך (200-135 ממ"כ) עולה גם כן אבל לא גורם להידרדרות נוירולוגית. הסיבה לפגיעה הכלייתית נובעת כנראה מהפרעה ברגולציה העצמית באלו עם יל"ד חמור וכנראה שהפגיעה בלב קשורה מרפלקס טכיקרדיה בגלל הניקרדיפין או בגלל ההשפעה האינוטרופית השלילית של תרופות אחרות שהוספו כמו לבטאלול. גם חומרת תופעות הלוואי בלב בקבוצת הלחץ הסיסטולי הגבוה-עד-נמוך לא נראות כ"כ גדולות בהשוואה באלו בקבוצת הלחץ הסיסטולי מתון-עד- נמוך. שיעור האירועים הלבביים החמורים לא היה נמוך יותר בקבוצת הלחץ הסיסטולי גבוה-עד-נמוך מאשר בקבוצת הלחץ הסיסטולי מתון-עד-בינוני. אירועים CV היו הסיבה השכיחה ביותר לתמותה בקבוצת הלחץ הסיסטולי גבוה-עד-נמוך. קיים קושי רב לחקור את לחץ הדם בדמם תוך מוחי בגלל שונות בין דקה לדקה והעובדה שלחץ דם גבוה יכול להיות גם הסיבה וגם ההשפעה של הדמם התוך מוחי. דבר זה מעלה את השאלה לגבי סיבתיות לעומת קורלציה בשיפוט הקליני. המסקנה היא שגם מומחים לטיפול בדמם תוך מוחי עדיין מופתעים לדעת שיעדי לחץ דם לדמם תוך מוחי מספונטני נשארו עדיין בלתי ברורים.