מטרת המחקר שבוצע במספר מרכזים אוניברסיטאיים בארה"ב היתה למצוא האם רמות גבוהות של טרופונין T עם רגישות גבוהה (hs-cTnT) ו- N-terminal pro-B-type natriuretic peptide (NT-proBNP) קשורות במחלה CV תת-קלינית. נכללו 897 מקרב כלל משתתפי SPRINT שעברו גם ניטור אמבולטורי של לחץ הדם קרוב לביקור ה – 27, 849 (95%) נבדקו ל- NT-proBNP ול – hs-cTnT שנמדדו בביקור ה – 24. בעיבוד נבדקו הקשרים ביום ובלילה ברמות סמנים אלו. הגיל הממוצע היה ±1269 כאשר 28% היו אמריקאים אפריקאים וממוצע לחץ הדם בלילה היה 121 וממוצע יום 132 ממ"כ. בעיבוד נמצא שהשלישון העליון של הלחץ הסיסטולי שבהשוואה לשלישון הנמוך היה קשור בעליה מובהקת של 48% עם רמות גבוהות יותר של NT-proBNP ו – 19% עם ערכים גבוהים יותר של hs-cTnT. בניגוד לכך, השלישון הגבוה יותר לעומת השלישון הנמוך יותר של הלחץ הסיסטולי ביום לא היה קשור עם NT-proBNP אבל היה קשור בערכים גבוהים יותר ומובהקים של – 16% של hs-cTnT . ממצאים דומים ניצפו גם לגבי הלחץ הדיאסטולי.
Venishetty N, Berry JD, de Lemos JA, et al. Associations of Ambulatory Blood Pressure Measurements With High-Sensitivity Troponin and Natriuretic Peptide Levels in SPRINT. Am J Hypertens. 2024 Jul 15;37(8):571-579.
הערה
ממצאי מחקר זה מראים ראשית, שהקשר בין הסמנים הלבביים הם חזקים גם בקרב חולי יל"ד מטופלים במחקר SPRINT שהיו עם לחץ סיסטולי נמוך מ – 120 במרפאה. ממצאים אלו מניחים שלירידה הלילית (dipping) בלחץ הדם יכולה להיות חשיבות מעבר להשגת איזון לחץ הדם. שנית, שלחץ הדם הגבוה בלילה אבל לא ביום קשור באופן עצמאי עם רמות גבוהות יותר של NT-proBNP. הרמות הנמוכות של NT-proBNP שנמצאו במחקר זה דומות לרמות שנמצאות באוכלוסייה הכללית עם קשר מבוסס עם מחלה CV ותמותה. הקשרים הבולטים יותר של לחץ הדם הלילי עם NT-proBNP משקפים כנראה עלייה בנפח הדם שנמצא בצריכת מלח גבוהה וברגישות למלח, שמהווה את המרכיב העיקרי של לחץ הדם הלילי בתגובה ליל"ד לילי ולירידה קטנה מהנדרש של לחץ הדם. עלייה ברמת ה – NT-proBNP יכולה גם אולי לנבוע מהפרעה בבארורצטורים – מתווכי הירידה הלילית בלחץ הדם בגלל עלייה בעומס הטרשתי של עורקי התרדמה וקשת האורטה. עלייה בקשיות העורקים יכולה לגרום ליל"ד לילי ולעלייה ב – NT-proBNP ו – hs-cTnT דרך עלייה במתח לאחר התכווצות הלב (afterload) וירידה בזילוף הכלילי. לחילופין, ניתן להסביר את ממצאי מחקר זה בסיבתיות הפוכה שבה מחלה CV תת-קלינית יכולה לגרום להפרעה בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית או באי תקינות מבנים בלב שגורמים ליל"ד לילי. יש צורך במחקרים עתידיים שיבדקו את הקשר ארוך- הטווח של לחץ הדם האמבולטורי עם מדדי מחלת לב תת-קלינית והתוצא ה – CV כדי לברר האם סיכון CV גדול יותר שקשור בלחץ הדם הלילי נגרם מעלייה בדחק שריר הלב שמשקף רמות גבוהות יותר של NT-proBNP. היות המחקר תצפיתי לא מאפשר קביעת סיבתיות.