מטרת המחקר הנורבגי RENIS Follow-Up Study היתה לבדוק האם יש קשר בין עלייה הדרגתית במהירות הדופק והירידה ב – GFR תוך מעקב חציוני של 5.6 שנים בקרב 1,627 משתתפים בגיל הביניים ללא מחלה CV, סוכרת ומחלת כליות (כ -40% עם יל"ד). ה – GFR נבדק כפינוי ה – iohexol, לחץ הדם נמדד במרפאה וע"י ABPM. שיעור הירידה של ה – GFR ללא תיקנון היה 0.96 מ"ל/דקה לשנה. לאחר עיבוד במודלים רבי-מישתנים קוויים ומתוקננים נמצא שעלייה ב- 10 פעימות במשך 24 שעות, במהירות הדופק ביום בניטור ובמרפאה היתה קשורה בירידה תלולה ומובהקת ב – GFR של 0.20 עד 0.21 מ"ל/דקה לשנה. יחס הסיכון המובהק לחיזוי שיעור הירידה ב – GFR שהיה כפול מממוצע של האוכלוסייה היה 1.24 למהירות הדופק במשך 24 שעות. גם מהירות הדופק במרפאה היתה חזאית עצמאית לירידה התלולה בשיעור ה – GFR.
Eriksen BO, Smabrekke S, Jenssen TG, et al. Office and ambulatory heart rate as predictors of age-related kidney function decline: A population-based cohort study. Hypertension. July 23. [Epub ahead of print]
הערת פרופ' יודפת
התפעלתי מעצם הרעיון לחפש קשר בין עלייה במהירות הדופק לבין הירידה בתיפקודי הכליות. ממצא פשוט שאינו חודרני. מחלת כליות כרונית קשורה בחוסר איזון בין מערכת העצבים הסימפתטית והפרה- סימפתטית. עלייה בפעילות הסימפתטית עם הגיל שלה גם תפקיד חשוב בשלבים הראשונים של מחלת כליות כרונית יכולה אולי להסביר את הקשר בין הדופק ל – GFR. דנרבציה כליתית בבני אדם מעלה את הפרשת הנתרן, מפחיתה את הפרשת החלבון ואת מדד תנגודת עורקי הכליות. חוזקו של המחקר הוא שה – GFR נמדד ע"י פינוי ה – iohexol ולכן נמנע את אי הדיוק שלרוב מבוצע ממדידת הקראטינין או הציסטטין. גם ערכי מהירות הדופק שנמדד על פי הממוצע ב – ABPM הם הרבה יותר מדויקים מאשר מדידה חד פעמית או באק"ג. יתרה מכך, בעיבוד הנוכחי נעשה תיקנון לכמה גורמים שיכולים להשפיע על מהירות הדופק כמו פעילות גופנית, טיפול תרופתי ושונות בתיפקוד בלוטת התריס ורמת ההמוגלובין. בעיבוד לא נכללו אנשים שפיתחו מחלת לב כל שהיא. עם כל זאת, היות המחקר תצפיתי אינו מאפשר קביעת סיבתיות.