מטרת המחקר היפאני היתה לבדוק את הקשר בין "קפיצת" הבוקר בלחץ הדם עם שונות קצרת-טווח בלחץ הדם וקשיות העורקים. נכללו במחקר 602 חולי יל"ד ללא טיפול (גיל ממוצע 48, 61% גברים, לחץ הדם במרפאה 149/93 ממ"כ). הבדיקות כללו מהירות גל הפעימה של הקרוטיד-פמורליס ו- ABPM תוך הסתמכות על דיווח עצמי של שעות השינה וזמן ההתעוררות. קפיצת הבוקר חושבה כשיא לחץ הדם לפני ההתעוררות פחות לחץ הדם בשינה.השונות בלחץ הדם הסיסטולי חושבה ע"י סטיית התקן של לחץ הדם במשך 24 שעות וממוצע השונות האמיתי של לחץ הדם הסיסטולי במשך 24 שעות. מידת קפיצת הבוקר ולא לחץ הדם לפני היקיצה היתה בקורלציה מובהקת עם קשיות העורקים לאחר תיקנון לגיל, מגדר, גובה, לחץ הדם הממוצע במרפאה, מהירות הדופק ותיפקודי הכליות. הקשר אבד לאחר תיקנון נוסף לשונות של לחץ הדם. השונות האמיתית היתה המתווכת המובהקת של הקשר בין מידת קפיצת הבוקר וקשיות העורקים.
Pucci G, Battista F, Anastasio F, et al, Morning pressor surge blood pressure variability and arterial stiffness in essential hypertension. J Hypertens. 2017; 35:272-278..
הערת פרופ' יודפת
במחקר התצפיתי הנוכחי נמצא שמידת השונות של קפיצת הבוקר של לחץ הדם הסיסטולי קשורה באופן מובהק בקשיות העורקים הגדולים. קשר זה, היה עצמאי ללא תלות במרכיבים האחרים שמעורבים בקשיות העורקים. ממצא זה מבהיר את ההשפעה המזיקה של שונות קצרת הטווח של לחץ הדם שמתווכת בין מידת קפיצת הבוקר בלחץ הדם לבין קשיות העורקים, הפגיעה באברי מטרה והסיכון הקרדיו-וסקולרי. במחקר מטייוואן שהבאתי ב"חדשות" פברואר 2016 נמצא ששונות ( גם גדולה וגם נמוכה) בלחץ הדם הדיאסטולי בעיקר ופחות בסיסטולי כפי שנמצאה בניטור חד-פעמי של לחץ הדם היא חזאית לתמותה קרדיו-וסקולרית לאחר 20 שנה ללא קשר לרמת לחץ הדם הסיסטולי ולגורמי הסיכון המסורתיים בעוד ששונות בלחץ הדם בנורמוטנסיביים אינה קשורה בסיכון זה. השאלה היא האם בהורדת הסיכון הקרדיו-וסקולרי יש להתמקד בהורדת השונות קצרת הטווח בלחץ הדם במשך 24 במקום בהורדת קפיצת הבוקר בלחץ הדם? מבחינה מעשית נמצא שלמעכבי המערכת רנין אנגיוטנסין וחסמי תעלות הסידן שכיום כמעט כל חולה יל"ד מטופל בהם יש השפעה על הורדת השונות בלחץ הדם. האם זאת אחת הסיבות שהשילוב של שתי משפחות אלו נמצא כיעיל ביותר בהורדת הסיכון הקרדיו-וסקולרי?