האם חלים בתקופתנו שינויים באפידמיולוגיה הקרדיו-וסקולרית?

בסקירה הנוכחית מתייחסים מספר מומחי יל"ד מצרפת ביחד עם Bakris משיקגו לשינויים שחלים בשלב הנוכחי באפידמיולוגיה של מחלות קרדיו-וסקולריות תוך התמקדות במעורבות יל"ד בשינויים אלו. ירידה בתמותה הקרדיו-וסקולרית קיימת בארצות המתועשות כנראה בהשפעת 3 גורמים: שיפור במניעה הראשונית של מחלה קרדיו-וסקולרית ע"י גילוי וטיפול בגורמי הסיכון, טיפול יעיל יותר באירועים קרדיו-וסקולריים ראשוניים ושיפור במניעה השניונית ע:י שימוש בטיפולים שהוכחו כיעילים. מצד שני, אמנם ההיארעות של תמותה ממחלת כלילית ושבץ מוחי נמצאת בירידה אבל קיימת עלייה בשיעור היחסי של תמותה שנגרמת בגלל פרפור פרוזדורים, מחלת כליות, דמנציה ואי ספיקת לב כאשר גורם הסיכון החשוב ביותר הוא יל"ד. במחקרי תצפית בהם נכללו מעל מיליון בני אדם נמצא שהסיכון לתמותה מאוטם שריר הלב ושבץ מוחי עולה בהדרגה ובאופן קווי מלחץ דם סיסטולי 115 ממ"כ ו – 75 ממ"כ דיאסטולי. למרבית חולי יל"ד יש גורמי סיכון נוספים למחלה קרדיו-וסקולרית כמו סוכרת, עישון, דיסליפידמיה והם סובלים מפגיעות באברי מטרה. האינטראקציה של גורמי סיכון אלו מגבירה את הסיכון של חולי יל"ד גם הוא אינו גבוה במיוחד.

שש הצעות מובאות על ידם להורדת הסיכון הקרדיו-וסקולרי:

1. התייחסות לשארית (residual) הסיכון בטיפול ביל"ד. יש צורך בטיפול להורדה אגרסיבית יותר של לחץ הדם מהמקובל כיום בעיקר בשלבים הראשונים כדי למנוע נזק שאינו ניתן לתיקון כמו פיברוזיס לבבי וואסקולרי.
2. חלק משארית הסיכון ניתן לייחס לטיפול במינון קטן ומאוחר מדי.
3. התמקדות במדידת לחץ הדם האופטימלית. במחקרים קודמים הוכח שבחירת הטיפול מבוססת על לחץ הדם הסיסטולי או על לחץ הפעימה יותר מאשר על הלחץ הדיאסטולי. לחץ הדם המרכזי קשור יותר לנזק בחומר הלבן במוח, בירידה הקוגניטיבית ודמנציה תלויית- יל"ד מאשר לחץ הדם הברכיאלי. אין לנו עדיין עבודות שיתרכזו בלחץ הדם המרכזי כגורם לכיול של תרופות ליל"ד.
4. ביצוע שינוי מהותי בהנחיות. ההנחיות הקיימות מציעות טיפול בסיסי דומה לכל חולי יל"ד, שהטיפול הראשוני מבוסס על מאפיינים בסיסיים של החולה או שאין סיבות מחייבות לטיפול בסוג אחד של תרופות. לא כל חולי יל"ד נמצאים בסיכון דומה לסיבוכים אפשריים ולכן בחירת התרופה צריכה להיות ממוקדת במחלה שניתנת למניעה. לדוגמא, חסמי המערכת רנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון מונעים פרפור פרוזדורים יותר מאשר הורדת לחץ הדם.
5. יש להשתמש יותר ויותר בשילוב של תרופות ביל"ד גם בקו הראשון וגם בשני בעיקר שלזמן יש חשיבות גדולה בהשגת מטרת ההורדה. שילוב התרופות יכול לעזור למניעת תחלואה יותר מאשר הורדת לחץ הדם.
6. הצעה זאת מתייחסת לתקופת החיים של המטופל ביל"ד היות והמערכת ההורמונאלית אינה קבועה לאורך החיים. מערכת ה – RAAS וחסמי הבטא יעילים פחות עם עליית הגיל לכן יש לשנות את סוגי התרופות להורדת לחץ הדם במשך חייו של החולה ללא קשר לאיזון לחץ הדם.

Blacher J, Levy BI, Mourad JJ, Safar ME, Bakris G. From epidemiological transition to modern cardiovascular epidemiology: hypertension in the 21st century. Lancet. 2016 Feb 5. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת

סקירה זאת מתייחסת לשינויים האפידמיולוגיים בתחלואה ובתמותה הקרדיו-וסקולרית תוך התמקדות במקומו של יל"ד באירועים ובמניעתם. אני מסכים לחלוטין עם ההצעה הראשונה והצורך בגילוי וטיפול מוקדם ככל האפשר. לא ברור לי מדוע אין התייחסות  ליל"ד של החלוק הלבן במרפאה ועוד יותר חשוב לגילוי יל"ד ממוסך כחלק מ"שארית" הסיכון. כ – 30% מחולי סוכרת סובלים מיל"ד ממוסך, אינם מטופלים ונמצאים בסיכון גבוה לאירועים הקרדיו-וסקולריים. גם שיעורו בקרב חולים ללא סוכרת אינו נמוך. לכן לא ברור לי מדוע אין כל התייחסות למדידות לחץ הדם מחוץ למרפאה. אמנם מידת הקורלציה בין מדידת לחץ הדם המרכזית לאירועים בעיקר במוח היא טובה יותר מהמדידה הברכיאלית אלא השאלה היא עד כמה יתאפשר יישום מדידה זאת בחיי היום יום? העדיפות לנוגדי RAAS בגיל צעיר יותר כלולה כבר בהנחיות הבריטיות שפורסמו עוד בשנת 2011 כפי שקיימת עדיפות להתחלת טיפול ב – CCBs בגיל מבוגר יותר. אמנם קיימת ירידה ביעילות של מעכבי RAAS בגיל המבוגר אבל איך ניתן לדוגמא להסביר את השפעת הטיפול הטוב גם בנוגדי RAAS באנשים מגיל 80 ומעלה במחקר HYVET? טיפול משולב עדיף בהחלט מעל טיפול יחיד עם תחילת הטיפול משולב אבל השאלה היא  איזה שילוב ניתן לקשישים ואף קשישים מאד מאד כאשר נמנע טיפול בנוגדי  RAAS? אין כל שילוב של CCBs עם דיורטיקה!