מטרת המחקר התצפיתי שבוצע באוניברסיטת ג'פרסון בפילדלפיה היתה לבדוק את הקשר בין מהירות הדופק בניטור אמבולטורי במשך 24 שעות לגורמי הסיכון הטרשתיים ולחץ הדם בקרב 186 מבוגרים צעירים בגיל 18-45 (62% נשים) ממרפאה אקדמית של רפואת המשפחה. העיבוד העיקרי התבסס על רגרסייה קווית כאשר לחץ הדם היה התוצא העיקרי, ממוצע הדופק כחזאי העיקרי (מבוסס על 42 מדידות בערות ו – 8 בלילה) תוך תקנון לגיל, מגדר, גזע, רגישות/תנגודת לאינסולין ותיפקוד האנדותל שנבדק ע"י פלתיסמוגרפיה למדידת זרימת הדם בזרוע. מהירות הדופק במשך 24 שעות (ולא מהירות הדופק במרפאה) היתה קשורה באופן עצמאי בממוצע לחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי במשך 24 שעות. הפרעה בתיפקוד האנדותל היתה קשורה באופן מובהק בלחץ הדם הסיסטולי. plasminogen activator inhibitor-1 היה קשור באופן מובהק בלחץ הדם הסיסטולי והדיאסטולי בעוד שהתנגודת לאינסולין לא היתה קשורה בלחץ הדם הסיסטולי או הדיאסטולי. התנגודת לאינסולין ו – CRP הין חזאים מובהקים של מהירות הדופק.
Cheng C, Daskalakis C. Association of ambulatory heart rate and atherosclerosis risk factors with blood pressure in young non-hypertensive adults. Open Heart 2016;3:e000332
הערת פרופ' יודפת
למהירות הדופק יש חשיבות גדולה בזרימת הדם הכלילית כסמן לפעילות של מערכת העצבים הסימפתטית וכחזאי עצמאי לתחלואה ותמותה קרדיו-וסקולרית במבוגרים עם וללא מחלה קרדיו-וסקולרית. במחקר הנוכחי שהיה כאמור לעיל מסוג "חתך" ובו נכללו מבוגרים צעירים ללא יל"ד קבוע אבל 24% מהם סבלו מטרום- יל"ד, 10% מיל"ד של החלוק הלבן, ו – 10% מיל"ד ממוסך. בנוסף, 35% היו nondippers. רק מנתונים אלו אפשר היה כבר להעריך שחלק ניכר מהנבדקים היו בשלבים מוקדמים של מחלה קרדיו-וסקולרית. חיזוק לנזק שכבר קיים הוא בממצא שעלייה במהירות הדופק מעלה את ערכי הסמנים הטרשתיים כמו PAI -1, CRP והתנגודת לאינסולין. השאלה היא האם ע"י תרופות להורדת הפעילות הסימפתטית נוכל להוריד גם את הסיכון להתפתחות יל"ד קבוע ואת הסיכון הקרדיו-וסקולרי? במטה-אנליזה שפורסמה ב – 2008 (JACC 2008;52:1482) נמצא שהאטת מהירות הדופק ע"י אטנולול מעלה דווקא את הסיכון הקרדיו-וסקולרי.