האם הפגיעה באברי מטרה שמתפתחת לאורך זמן ביל"ד ללא סיבוכים קשורה רק ברמת לחץ הדם ולא בשונות (תנודתיות) בערכי לחץ הדם?

מטרת המחקר שבוצע באוסטרליה היתה לבדוק את השפעת רמת לחץ הדם בהשוואה לתנודתיות שלו על מדד מסת החדר השמאלי ועל מהירות גל הפעימה האאורטלי. לחץ הדם נמדד במרפאה (שתי מדידות ע"י מכשיר אוטומטי, ע"י ABPM ו – 7 ימי מדידות בבית (בהם נלקחה בחשבון המדידה השנייה בבוקר ובערב). ממוצעי לחץ הדם והשונות שלהם נבדקה ב – 286 חולי יל"ד ללא סיבוכים בגיל ממוצע 64, 53% נשים. השונות ממדידה למדידה (לפי ABPM) ומיום ליום (מ – 7 ימים המדידה בבית) נבדקה בבסיס ולאחר 12 חודשי מעקב וגם מביקור לביקור במרפאה במשך 5 ביקורים. מדד מסת החדר השמאלי נבדק ע"י אקוקרדיוגרם תלת-מימדי ומהירות גל הפעימה ע"י applanation tonometry. החזאי החזק והמובהק ביותר לשינויים במדד מסת החדר השמאלי ולשינויים במהירות גל הפעימה היה שינויים בממוצע לחץ הדם במשך 24  שעות ושינויים בממוצעי המדידות במרפאה. לשינויים בתנודתיות של לחץ הדם לא היתה כל השפעה עצמאית על שני המדדים שנבדקו.

Veloudi P, Blizzard CL, Head GA, et al. Blood pressure variability and prediction of target organ damage in patients with uncomplicated hypertension. Am J Hypertens. 2016 Apr 13. [Epub ahead of print]

הערת פרופ' יודפת

במחקר הנוכחי הראשון מסוגו שבו נבדק לחץ הדם בשלושת שיטות המדידה – מרפאה, בית וניטור אמבולטורי במשך 24 שעות נמצא שהעלייה לאורך זמן במדד מסת החדר השמאלי והעלייה לאורך זמן בקשיות העורקים כפי שנמדדה ע"י מהירות גל הפעימה האאורטלי מושפעת אך ורק מרמת לחץ הדם ולא ממידת התנודתיות שלו. במחקר מטייוואן שהבאתי ב"חדשות" בחודש מרץ השנה נמצא בדיוק ההיפך – שהשונות הדיאסטולית במשך 24 שעות לאחר מעקב של 20 שנה ולא ממוצעי לחץ הדם היתה חזאית מובהקת לתמותה קרדיו-וסקולרית. מחקרים בחיות מעבדה הראו ששונות מוגברת בלחץ הדם מורידה את כושר המתיחה של העורקים וגורמת לנזק לאאורטה וכתוצאה התפתחות של LVH. גם גירוי מיכני בגלל תנודתיות בלחץ הדם יכול לגרום לשיחרור של גורמי צמיחה שמפעילים את המערכת רנין-אנגיוטנסין וגורמות ל – LVH. חולי יל"ד שנכללו במחקר הנוכחי היו ללא סיבוכים, עם וסקולריזציה יחסית בריאה (על פי ממצאי קשיות האאורטה הנמוכים בבסיס), עם שכיחות נמוכה של סוכרת וללא LVH או מחלה כלילית או כליות קודמות ולכן מניחים המחברים שחוסר כל השפעה של תנודתיות בלחץ הדם נובעת מכך שרגישות הלב וכלי הדם הגדולים הגמישים לנזק מהתנודתיות בלחץ הדם היא קטנה לעומת השפעת רמת לחץ הדם.